Τεύχος 27

dialysis living issue 27 cover

> Πρώιμη κυτταρική γήρανση, μια ακόμη επιπλοκή της ουραιμίας με καρδιαγγειακό κόστος;
> Φυσιολογία των Αιμοπεταλίων Μορφολογία-Λειτουργικές Ιδιαιτερότητες
> Η καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνητότητα στην περιτοναϊκή κάθαρση
> Απενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης- αγγειοτασίνης και νεφροπροστασία στη διαβητική και μη διαβητική νεφροπάθεια


Για να ανοίξετε τα αρχεία θα χρειαστεί να εγκαταστήσετε το πρόγραμμα Adobe Reader, (μπορείτε να το κατεβάσετε απο εδώ, αν δεν το έχετε ήδη εγκατεστημένο στον υπολογιστή σας). Για καλύτερη προβολή των αρχείων στον Adobe Reader, παρακαλώ επιλέξτε το Μενού View (Προβολή) > Page Display (Προβολή σελίδας) > Two-up (Ανά δύο).


Πρώιμη κυτταρική γήρανση, μια ακόμη επιπλοκή της ουραιμίας με καρδιαγγειακό κόστος;

Τεύχος 27

Τσιρπανλής Γ.
Αναπληρωτής Διευθυντής, Νεφρολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών “Γ. Γεννηματάς”

27 3

Η νοσηρότητα και η θνησιμότητα από καρδιαγγειακές (ΚΑ) αιτίες είναι ιδιαίτερα υψηλή στους ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ).Ο ΚΑ κίνδυνος που συνοδεύει τη ΧΝΝ έχει ως κύρια αιτία την αθηρωμάτωση. Η αυξημένη επίπτωση της αθηρωμάτωσης σχετίζεται τόσο με τα υψηλά ποσοστά παρουσίας των λεγόμενων «παραδοσιακών» παραγόντων κινδύνου [π.χ. του σακχαρώδους διαβήτη (ΣΔ) και της αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ)] όσο και με «μη παραδοσιακούς παράγοντες ΚΑ κινδύνου (π.χ. το οξειδωτικό stress και τη χρόνια ήπια φλεγμονή) που χαρακτηρίζουν τον πληθυσμό αυτό. Μια σειρά πρόσφατων δημοσιεύσεων έχει συνδέσει πολλούς από τους παραπάνω παράγοντες με το φαινόμενο της γήρανσης των κυττάρων, τη δομή και λειτουργία των τελομερών και την τελομεράση. Δεδομένα που συνδέουν τη μορφολογία και λειτουργικότητα του αγγειακού ενδοθηλίου, τα κύτταρα που συμμετέχουν στο σχηματισμό της αθηρωματικής πλάκας τα μυοκαρδιακά κύτταρα κ.ά., με τα χαρακτηριστικά της κυτταρικής γήρανσης, συσσωρεύονται συνεχώς.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Φυσιολογία των Αιμοπεταλίων Μορφολογία-Λειτουργικές Ιδιαιτερότητες

Τεύχος 27

Π. Ε. Μακρής
Καθηγητής Αιματολογίας

Φ. Γκιρτοβίτης
Συνεργάτης Μονάδας Αιμόστασης, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο, Θεσσαλονίκης

Τα αιμοπετάλια (ΑΜΠ) ή αλλιώς θρομβοκύτταρα είναι τα μικρότερα κυκλοφορούντα έμμορφα στοιχεία της κυκλοφορίας. Παράγονται στο μυελό των οστών από τα μεγακαρυοκύτταρα, έχουν χρόνο ζωής περίπου 9-11 ημέρες και αν δεν διεγερθούν, καταστρέφονται στο τέλος της ζωής τους στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα (ΔΕΣ) του σπλήνα ή του ήπατος. Ο φυσιολογικός αριθμός τους στο περιφερικό αίμα κυμαίνεται από 140.000-400.000/μL. Η συμμετοχή τους στην αρχική αιμόσταση, δηλαδή στη δημιουργία του λευκού αιμοπεταλιακού θρόμβου πάνω στην αγγειακή βλάβη με σκοπό την κατάπαυση της αιμορραγίας, είναι καθοριστική.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Η καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνητότητα στην περιτοναϊκή κάθαρση

Τεύχος 27

Ηλ. Β. Μπαλάσκας
Λέκτορας, Ιατρικό Τμήμα, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο, Παθολογική Κλινική, Περιφερειακό Γενικό Νοσοκομείο «ΑΧΕΠΑ», Θεσσαλονίκη

Οι ασθενείς με τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ-ΤΣ) παρουσιάζουν πολύ υψηλή θνητότητα, η οποία αυξάνει κατά 5-500 φορές, ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς. Η καρδιαγγειακή (ΚΑ) νόσος είναι ο κύριος ένοχος της υψηλής νοσηρότητας και θνητότητας των ασθενών αυτών. Η ουραιμία αυτή κάθε αυτή αποτελεί παράγοντα κινδύνου πέραν των κλασικών παραγόντων, όπως η υπέρταση (ΑΥ), ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ), η δυσλιπιδαιμία και το κάπνισμα. Η ΧΝΝ αυξάνει τον κίνδυνο ΚΑ προβλημάτων μέσω της αναιμίας, των εναποθέσεων Ca2+-φωσφόρου και της υπερογκαιμίας. Όμως, υπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου, που ίσως συμμετέχουν στην αύξηση της ΚΑ νοσηρότητας και θνητότητας των ασθενών αυτών, όπως η υπερομοκυστεϊναιμία, η φλεγμονή και το οξειδωτικό stress. Πολλοί ασθενείς με ΧΝΝ αρχίζουν κάποια προληπτική θεραπεία με την έναρξη της κάθαρσης, όταν οι ΚΑ βλάβες βρίσκονται ήδη σε προχωρημένο στάδιο.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Απενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης- αγγειοτασίνης και νεφροπροστασία στη διαβητική και μη διαβητική νεφροπάθεια

Τεύχος 27

Δ.Β. Βλαχάκος
Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας-Νεφρολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών, Υπεύθυνος Νεφρολογικής Μονάδας, Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο «Αττικόν», Χαϊδάρι

Η επιδημιολογία των νεφρικών νόσων σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ΧΝΝ-ΤΣ) έχει αλλάξει τα τελευταία χρόνια. Οι μισοί από τους ασθενείς των μονάδων αιμοκάθαρσης (50%) έχουν διαβητική νεφροπάθεια (ΔΝ), 27% υπερτασική νεφροσκλήρυνση και ισχαιμική νόσο των νεφρών, 13% σπειραματονεφρίτιδα και 10% άλλα αίτια. Η επίπτωση του σακχαρώδους διαβήτη (ΣΔ) στον πληθυσμό ακολουθεί την τρομακτική επιδημία παχυσαρκίας, που μαστίζει τις βιομηχανικές κοινωνίες. Το 1995, η επίπτωση του ΣΔ ήταν παγκοσμίως 4,0% και υπολογίζεται πως το 2025 θα αυξηθεί στο 5,4%. Αυτό σημαίνει αυξημένη θνησιμότητα, νοσηρότητα και τεράστιο οικονομικό κόστος. Για την αντιμετώπιση αυτών των ανησυχητικών τάσεων απαιτείται ενημέρωση κοινού και ιατρικού κόσμου για τη σημασία της έγκαιρης διάγνωσης και θεραπείας και του ΣΔ και της αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ).Οι διαβητικοί ασθενείς εμφανίζουν πολύ συχνότερα ΑΥ συγκριτικά με τους μη διαβητικούς, ο δε κίνδυνος καρδιαγγειακών (ΚΑ) συμβαμάτων είναι πολύ μεγαλύτερος. Η αιτιοπαθογενετική εξέλιξη είναι διαφορετική στους δύο τύπους ΣΔ. Ενώ στο ΣΔ τύπου 1 η ΑΥ έπεται της νεφρικής βλάβης, η οποία είναι συνέπεια των μακροχρόνιων επιπλοκών του ΣΔ στο αγγειακό δίκτυο του νεφρικού σπειράματος, στο ΣΔ τύπου 2 η ΑΥ εμφανίζεται ταυτόχρονα ή προϋπάρχει του ΣΔ, λόγω κοινού ενδεχομένως αιτιοπαθογενετικού μηχανισμού.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο