dialysis living

Τεύχος 31

Γεράσιμος Ι. Μπαμίχας
Νεφρολόγος, Επιμελητής Α΄, Μονάδας Τεχνητού Νεφρού, Γ.Ν. «Γ. Παπανικολάου», Θεσσαλονίκη

Ο αριθμός των ασθενών με τελικό στάδιο ΧΝΝ που υποβάλλονται σε θεραπεία υποκατάστασης ή μεταμόσχευση σχεδόν διπλασιάστηκε τα τελευταία 20χρόνια τόσο στην Ευρώπη όσο και στις ΗΠΑ. Με το δεδομένο, επίσης, ότι κάθε ασθενής με ΧΝΝ είναι σε αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο, η ΧΝΝ θεωρείται πλέον ένα σοβαρό πρόβλημα δημόσιας υγείας διεθνώς και χαρακτηρίζεται από αυξημένη συχνότητα εμφάνισης της νόσου, υψηλά κόστη και κακή έκβαση, άρα χρειάζεται πιο συντονισμένη προσπάθεια στον τομέα της πρόληψης. Η αυξημένη συχνότητα της ΧΝΝ οφείλεται στη δραματική αύξηση των συστηματικών νοσημάτων που προσβάλλουν τον νεφρό, όπως είναι η γενικευμένη αθηροσκληρυντική νόσος και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Υπολογίζεται ότι το 20-40% των ασθενών με ΣΔ τύπου 1 και 2 θα αναπτύξουν ΧΝΝ.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 31

Γεωργία Κ. Γερογιάννη
Νοσηλεύτρια ΤΕ, MSc, Καθηγήτρια Εφαρμογών Τ.Ε.Ι. Αθήνας

Σταυρούλα Κ. Γερογιάννη
Νοσηλεύτρια ΤΕ, Μονάδα Τεχνητού Νεφρού Π.Γ.Ν.Α «ΑΛΕΞΑΝΔΡΑ»

Η αποτελεσματική οργάνωση και διοίκηση μίας Μονάδας Τεχνητού Νεφρού παίζει καθοριστικό ρόλο στη σφαιρική βελτίωση της ποιότητας των παρεχόμενων υπηρεσιών νεφρολογικής φροντίδας και στην ικανοποίηση των ασθενών. Για το σκοπό αυτό χρειάζεται αποτελεσματική διαχείριση των οικονομικών και ανθρώπινων πόρων, στελέχωση της Μονάδας με επαρκές και εξειδικευμένο προσωπικό, ακριβής τήρηση των πρωτοκόλλων νεφρολογικής νοσηλευτικής, διεξαγωγή εκπαιδευτικών προγραμμάτων, καθώς και παροχή αποτελεσματικής φροντίδας σύμφωνα με τα κριτήρια Διασφάλισης ποιότητας.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 31

Ελένη Μάνου
Νεφρολόγος, Επιμελήτρια Α', Νεφρολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο Θεσσαλονίκης «Παπαγεωργίου»

Η ομοιοστασία του Κ+ σε ασθενείς με ΧΝΝ τελικού σταδίου υπό ΑΚ στηρίζεται κατά μείζονα λόγο στη δυνατότητα ανακατανομής του ανάμεσα στον ενδο- και εξωκυττάριο χώρο, σε εξωνεφρικές οδούς αποβολής του που αναλαμβάνουν πιο ενεργό ρόλο στη ρύθμιση των επιπέδων του στο αίμα και βέβαια στη διαδικασία της ΑΚ. Η έκκριση του Κ+ από το εντερικό επιθήλιο στην ΑΚ μπορεί να πετύχει 2πλάσιες ή και 3πλάσιες ποσότητες αποβαλλόμενου Κ+ από το φυσιολογικό, που υπολογίζονται στα 0,3 mΕq/kgΒΣ/24ωρο, ενώ το συχνό πρόβλημα της δυσκοιλιότητας εμποδίζει αυτή την αντισταθμιστική απώλεια. Η διαιτητική πρόσληψη του Κ+ σε ανουρικούς ασθενείς υπό ΑΚ θα πρέπει να υπολογίζεται, σε σταθερές συνθήκες, στα 2-3 gr ή αλλιώς 50-75 mEq Κ+ /24ωρο. Οι βασικές ορμόνες που ρυθμίζουν την κυτταρική πρόσληψη του Κ+, είναι η ινσουλίνη, οι κατεχολαμίνες, η αλδοστερόνη και η παραθορμόνη, αποκτώντας ιδιαίτερη σημασία στην ΑΚ εξαιτίας της επίδρασης πολλών, συχνά χορηγούμενων, φαρμάκων είτε επί του άξονα είτε επί του τρόπου δράσης των ορμονών αυτών. Η διαδικασία της ΑΚ αποτελεί τη βασική συνιστώσα ρύθμισης του Κ+ και τον μόνο τρόπο γρήγορης μείωσης των υψηλών επιπέδων του, με προσοχή στο φαινόμενο αναπήδησης του Κ+ μετά το πέρας μιας συνεδρίας για την αντιμετώπιση οξείας υπερκαλιαιμίας. Μία επαρκής κλασική ΑΚ 4 ωρών μπορεί να αποβάλλει 80-140 mEq Κ+ , πετυχαίνοντας αρχικά μία απότομη πτώση των προ της συνεδρίας επιπέδων, η οποία ακολουθείται από μία πιο βαθμιαία και μειούμενη πτώση προϊούσης της συνεδρίας, που μεταφράζεται σε ένα plateau μετά τις 3 ώρες ΑΚ, ανεξάρτητο από τη συγκέντρωση του Κ+ στο διάλυμα αιμοκάθαρσης.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 31

Ι.Ν. Μπολέτης
Νεφρολόγος, Δ/ντής Νεφρολογικού Τμήματος και Μεταμοσχευτικού Κέντρου, Π.Γ.Ν. Αθηνών «Λαϊκό»

Μ. Δαρεμά
Νεφρολόγος, Επιμελήτρια Β’, Νεφρολογική κλινική, Π.Γ.Ν. Αθηνών «Λαϊκό»

Η νεφρική μεταμόσχευση αποτελεί τη θεραπεία εκλογής για τη χρόνια νεφρική νόσο τελικού σταδίου. Η χρήση νεότερων ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων, η βελτίωση στις χειρουργικές τεχνικές καθώς και η εξέλιξη στις ανοσολογικές δοκιμασίες έχουν βελτιώσει την ποιότητα ζωής των ασθενών καθώς και την επιβίωση ασθενών και μοσχευμάτων. Μία από τις μεγαλύτερες προκλήσεις που αντιμετωπίζει σήμερα η ιατρική κοινότητα στο χώρο της μεταμόσχευσης είναι οι υπερευαισθητοποιημένοι υποψήφιοι για μεταμόσχευση ασθενείς, οι οποίοι τείνουν να αυξάνονται και να «αθροίζονται» στη λίστα αναμονής λόγω της πολύ μικρής πιθανότητας ανεύρεσης ενός συμβατού οργάνου. Επιπρόσθετα, όταν μεταμοσχευθούν εμφανίζουν περισσότερα επεισόδια οξείας απόρριψης, ενώ έχουν μειωμένη επιβίωση μοσχευμάτων συγκριτικά με μη ευαισθητοποιημένους ασθενείς.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 32

Πάνος Ν. Ζηρογιάννης
Νεφρολόγος, τ. Διευθυντής Νεφρολογικής Κλινικής Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Γ. ΓΕΝΝΗΜΑΤΑΣ», Πρόεδρος Εταιρείας Διάδοσης Ιπποκρατείου Πνεύματος, Αθήνα

Σιμέλλα Προβατοπούλου

Οι κύριες κλινικές εκδηλώσεις των αρρώστων με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ), πριν την ανακάλυψη της ΕΡΟ, ήταν η αναιμία, η οποία αντιμετωπιζόταν με συχνές μεταγγίσεις αίματος, και η επιδείνωση της ποιότητας ζωής. (Quality of life, QOL). Με την έναρξη της εφαρμογής της ΕΡΟ, στην κλινική πράξη, το 1989, η βασική οδηγία αφορούσε τη μερική διόρθωση της Hb στα 9-10 g/dL, η οποία είχε ως αποτέλεσμα τη μείωση των μεταγγίσεων, τη βελτίωση της QOL των αρρώστων αυτών, καθώς και τη μείωση της δευτεροπαθούς υπερφόρτωσης του οργανισμού με Fe. Παρόλα αυτά, οι αρχικές κλινικές μελέτες είχαν ως στόχο υψηλότερες τιμές Hb, με μέση τιμή >11 g/dL. Την ίδια περίοδο άρχισαν να εκδηλώνονται, όπως αναφέρει ο Besarab, οι πρώτες πιέσεις από τις φαρμακευτικές εταιρείες, οι οποίες επιχορηγούσαν τις κλινικές μελέτες, με κύρια συνισταμένη όχι την Hb στόχο, αλλά την ποσότητα της χορηγούμενης ΕΡΟ, τη συχνότητα και την οδό χορήγησής της, ώστε να εξασφαλιστεί η δυνατότητα της μεγαλύτερης δυνατής μέσης τιμής Hb στον άρρωστο σε χρόνια αιμοκάθαρση (ΧΑ).

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 32

Μάνθος Δαρδαμάνης
Νεφρολόγος, Διευθυντής Νεφρολογικό Τμήμα Γενικού Νοσοκομείου Πρεβέζης

Δέσποινα Μήσιου
Ειδικευόμενη Γενικής Ιατρικής

Το έλλειμμα σιδήρου (Fe) στον οργανισμό και η εξ αυτού προκύπτουσα αναιμία αναφέρεται για πρώτη φορά το 1500 π.Χ. στον αιγυπτιακό πάπυρο του Ebers, ενώ αντιμετώπιση της σιδηροπενικής αναιμίας με άλατα σιδήρου εφαρμόστηκε για πρώτη φορά στα μέσα του 17ου μ.Χ. αιώνα στη Γαλλία. Οι ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ) παρουσιάζουν κατά κανόνα αρνητικό ισοζύγιο σιδήρου. Τούτο οφείλεται σε πολλούς παράγοντες. Κατά πρώτον, σε ανεπαρκή πρόσληψη, γιατί πολλοί ασθενείς με ΧΝΝ λόγω μειωμένης όρεξης προσλαμβάνουν λιγότερο σίδηρο με την τροφή. Κατά δεύτερον, το ουραιμικό περιβάλλον επιφέρει μειωμένη απορρόφηση σιδήρου από το γαστρεντερικό λόγω της δράσης της εψιδίνης (hepsidin). Επιπρόσθετα, οι απώλειες σιδήρου στους ασθενείς με ΧΝΝ είναι μεγαλύτερες από ό, τι σε υγιή άτομα. Στα φυσιολογικά άτομα, οι ημερήσιες απώλειες στα κόπρανα είναι περί το 1 mg, ενώ στους αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς μπορεί να είναι 5 - 6 mg.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 32

Παντελεήμων Bακιάνης
Νεφρολόγος, Υπεύθυνος Μονάδας Χρόνιας Αιμοκάθαρσης Θεσσαλονίκης «Θεραπευτική»

Η διατήρηση του ασβεστίου αίματος σε σταθερά επίπεδα επιτυγχάνεται διαμέσου του εντέρου, των οστών και των νεφρών, των οποίων η λειτουργία ρυθμίζεται από τις ασβεστιοτροπικές ορμόνες παραθορμόνη, βιταμίνη D3 και καλσιτονίνη / Λιγότερο από 1% του ολικού ασβεστίου του αίματος βρίσκεται στον εξωκυττάριο χώρο / Η ένταση των συμπτωμάτων της υπερασβεστιαιμίας εξαρτάται από την ταχύτητα εμφάνισης και το ύψος της καθώς και την ηλικία (βαρύτερη στους ηλικιωμένους) / Υπερασβεστιαιμία μπορεί να συμβεί εξαιτίας: α) μεγαλύτερης απορρόφησης ασβεστίου από τον γαστρεντερικό σωλήνα, β) απορρόφησης οστίτη ιστού σε μεγαλύτερο ποσοστό από το βαθμό ανακατασκευής, γ) μείωσης του ρυθμού της κατασκευής του οστίτη ιστού και δ) υπερβολικής έκκρισης PTH / Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αποτελεί τη συχνότερη αιτία υπερασβεστιαιμίας στο γενικό πληθυσμό και καλύπτει το 30-50% των περιπτώσεων / Σε θυρεοτοξίκωση τόσο η θυροξίνη, όσο και η τριϊωδοθυρονίνη αυξάνουν την οστική απορρόφηση (διεγείρουν τους οστεοκλάστες) και οδηγούν σε υπερασβεστιαιμία και υπερασβεστιουρία / Σε δηλητηρίαση με βιταμίνη Α η υπερασβεστιαιμία οφείλεται στην αυξημένη απορρόφηση των οστών, αφού αυτή αυξάνει την οστεοκλαστική δραστηριότητα και η δράση της είναι συνεργική με αυτή της βιταμίνης D3 / Η αιτία της υπερασβεστιαιμίας της σαρκοείδωσης και της φυματίωσης είναι η αυξημένη παραγωγή της 1,25(OΗ)2D3, όχι στους νεφρούς, αλλά στα μακροφάγα των κοκκιωμάτων τους στους πνεύμονες ή στους λεμφαδένες

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο