dialysis living

Τεύχος 26

Σταματιάδης Δ.
Διευθυντής, Νεφρολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο Σερρών

Οι νεφρικές μάζες των ενηλίκων (Πίν. 1) απαιτούν πάντα διερεύνηση για τη διαπίστωση της φύσης τους. Στις περισσότερες περιπτώσεις η διάκριση μεταξύ κακοήθειας και καλοήθειας είναι σχετικά εύκολη, αλλά υπάρχουν καταστάσεις οι οποίες συνιστούν δύσκολο διαφοροδιαγνωστικό (και θεραπευτικό) πρόβλημα. Η ανεύρεση νεφρικής μάζας μπορεί να είναι τυχαία ή να διαπιστώνεται μετά από έλεγχο για κλινικά συμπτώματα ή ευρήματα από το ουροποιητικό σύστημα. Στη δεύτερη αυτή περίπτωση, μεγάλη σημασία έχει το ιστορικό του ασθενούς. Ειδικά για τις κυστικού τύπου νεφρικές μάζες, οι οποίες αποτελούν τα 2/3 των νεφρικών μαζών, αν πρόκειται για απλή κύστη κατηγορίας I κατά Bosniak (Πίν. 2) απλά χρειάζεται τακτική παρακολούθηση. Στην περίπτωση της πολύχωρης κύστης κατηγορίας II απαιτείται τουλάχιστον εξάμηνη παρακολούθηση, ενώ για τις κατηγορίες III και IV συνιστάται χειρουργική διερεύνηση. Αν η μάζα είναι συμπαγής, τότε στην περίπτωση αύξησης του μεγέθους της συνιστάται χειρουργική διερεύνηση ή βιοψία με λεπτή βελόνα, εφόσον υπάρχει υποψία λεμφώματος. Σε μη αυξανόμενου μεγέθους συμπαγείς μάζες συνιστάται παρακολούθηση. Στην περίπτωση αγγειομυολιπώματος, εφόσον είναι διαμέτρου 4 cm προτείνεται εμβολισμός.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 27

Δ.Β. Βλαχάκος
Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας-Νεφρολογίας, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Αθηνών, Υπεύθυνος Νεφρολογικής Μονάδας, Β’ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο «Αττικόν», Χαϊδάρι

Η επιδημιολογία των νεφρικών νόσων σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο τελικού σταδίου (ΧΝΝ-ΤΣ) έχει αλλάξει τα τελευταία χρόνια. Οι μισοί από τους ασθενείς των μονάδων αιμοκάθαρσης (50%) έχουν διαβητική νεφροπάθεια (ΔΝ), 27% υπερτασική νεφροσκλήρυνση και ισχαιμική νόσο των νεφρών, 13% σπειραματονεφρίτιδα και 10% άλλα αίτια. Η επίπτωση του σακχαρώδους διαβήτη (ΣΔ) στον πληθυσμό ακολουθεί την τρομακτική επιδημία παχυσαρκίας, που μαστίζει τις βιομηχανικές κοινωνίες. Το 1995, η επίπτωση του ΣΔ ήταν παγκοσμίως 4,0% και υπολογίζεται πως το 2025 θα αυξηθεί στο 5,4%. Αυτό σημαίνει αυξημένη θνησιμότητα, νοσηρότητα και τεράστιο οικονομικό κόστος. Για την αντιμετώπιση αυτών των ανησυχητικών τάσεων απαιτείται ενημέρωση κοινού και ιατρικού κόσμου για τη σημασία της έγκαιρης διάγνωσης και θεραπείας και του ΣΔ και της αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ).Οι διαβητικοί ασθενείς εμφανίζουν πολύ συχνότερα ΑΥ συγκριτικά με τους μη διαβητικούς, ο δε κίνδυνος καρδιαγγειακών (ΚΑ) συμβαμάτων είναι πολύ μεγαλύτερος. Η αιτιοπαθογενετική εξέλιξη είναι διαφορετική στους δύο τύπους ΣΔ. Ενώ στο ΣΔ τύπου 1 η ΑΥ έπεται της νεφρικής βλάβης, η οποία είναι συνέπεια των μακροχρόνιων επιπλοκών του ΣΔ στο αγγειακό δίκτυο του νεφρικού σπειράματος, στο ΣΔ τύπου 2 η ΑΥ εμφανίζεται ταυτόχρονα ή προϋπάρχει του ΣΔ, λόγω κοινού ενδεχομένως αιτιοπαθογενετικού μηχανισμού.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 27

Τσιρπανλής Γ.
Αναπληρωτής Διευθυντής, Νεφρολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών “Γ. Γεννηματάς”

Η νοσηρότητα και η θνησιμότητα από καρδιαγγειακές (ΚΑ) αιτίες είναι ιδιαίτερα υψηλή στους ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ).Ο ΚΑ κίνδυνος που συνοδεύει τη ΧΝΝ έχει ως κύρια αιτία την αθηρωμάτωση. Η αυξημένη επίπτωση της αθηρωμάτωσης σχετίζεται τόσο με τα υψηλά ποσοστά παρουσίας των λεγόμενων «παραδοσιακών» παραγόντων κινδύνου [π.χ. του σακχαρώδους διαβήτη (ΣΔ) και της αρτηριακής υπέρτασης (ΑΥ)] όσο και με «μη παραδοσιακούς παράγοντες ΚΑ κινδύνου (π.χ. το οξειδωτικό stress και τη χρόνια ήπια φλεγμονή) που χαρακτηρίζουν τον πληθυσμό αυτό. Μια σειρά πρόσφατων δημοσιεύσεων έχει συνδέσει πολλούς από τους παραπάνω παράγοντες με το φαινόμενο της γήρανσης των κυττάρων, τη δομή και λειτουργία των τελομερών και την τελομεράση. Δεδομένα που συνδέουν τη μορφολογία και λειτουργικότητα του αγγειακού ενδοθηλίου, τα κύτταρα που συμμετέχουν στο σχηματισμό της αθηρωματικής πλάκας τα μυοκαρδιακά κύτταρα κ.ά., με τα χαρακτηριστικά της κυτταρικής γήρανσης, συσσωρεύονται συνεχώς.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 27

Ηλ. Β. Μπαλάσκας
Λέκτορας, Ιατρικό Τμήμα, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο, Παθολογική Κλινική, Περιφερειακό Γενικό Νοσοκομείο «ΑΧΕΠΑ», Θεσσαλονίκη

Οι ασθενείς με τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ-ΤΣ) παρουσιάζουν πολύ υψηλή θνητότητα, η οποία αυξάνει κατά 5-500 φορές, ανάλογα με την ηλικία του ασθενούς. Η καρδιαγγειακή (ΚΑ) νόσος είναι ο κύριος ένοχος της υψηλής νοσηρότητας και θνητότητας των ασθενών αυτών. Η ουραιμία αυτή κάθε αυτή αποτελεί παράγοντα κινδύνου πέραν των κλασικών παραγόντων, όπως η υπέρταση (ΑΥ), ο σακχαρώδης διαβήτης (ΣΔ), η δυσλιπιδαιμία και το κάπνισμα. Η ΧΝΝ αυξάνει τον κίνδυνο ΚΑ προβλημάτων μέσω της αναιμίας, των εναποθέσεων Ca2+-φωσφόρου και της υπερογκαιμίας. Όμως, υπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου, που ίσως συμμετέχουν στην αύξηση της ΚΑ νοσηρότητας και θνητότητας των ασθενών αυτών, όπως η υπερομοκυστεϊναιμία, η φλεγμονή και το οξειδωτικό stress. Πολλοί ασθενείς με ΧΝΝ αρχίζουν κάποια προληπτική θεραπεία με την έναρξη της κάθαρσης, όταν οι ΚΑ βλάβες βρίσκονται ήδη σε προχωρημένο στάδιο.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 27

Π. Ε. Μακρής
Καθηγητής Αιματολογίας

Φ. Γκιρτοβίτης
Συνεργάτης Μονάδας Αιμόστασης, Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο, Θεσσαλονίκης

Τα αιμοπετάλια (ΑΜΠ) ή αλλιώς θρομβοκύτταρα είναι τα μικρότερα κυκλοφορούντα έμμορφα στοιχεία της κυκλοφορίας. Παράγονται στο μυελό των οστών από τα μεγακαρυοκύτταρα, έχουν χρόνο ζωής περίπου 9-11 ημέρες και αν δεν διεγερθούν, καταστρέφονται στο τέλος της ζωής τους στο δικτυοενδοθηλιακό σύστημα (ΔΕΣ) του σπλήνα ή του ήπατος. Ο φυσιολογικός αριθμός τους στο περιφερικό αίμα κυμαίνεται από 140.000-400.000/μL. Η συμμετοχή τους στην αρχική αιμόσταση, δηλαδή στη δημιουργία του λευκού αιμοπεταλιακού θρόμβου πάνω στην αγγειακή βλάβη με σκοπό την κατάπαυση της αιμορραγίας, είναι καθοριστική.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 28

John C. Papadimitriou
M.D., Ph. D., Professor of Pathology, Director, Surgical Pathology, Univercity of Maryland, Medical Center

Κλινικές, χειρουργικές και φαρμακολογικές εξελίξεις στο χώρο των νεφρικών μεταμοσχεύσεων εξαρτώνται σε σημαντικό βαθμό από τη μελέτη προγραμματισμένων βιοψιών των μοσχευμάτων ή των βιοψιών πρωτοκόλλου. Πολλές θεραπευτικές αποφάσεις βασίζονται στα αποτελέσματα των βιοψιών. Από το μεγάλο αριθμό των επιστημονικών άρθρων που αφορούν στις νεφρικές μεταμοσχεύσεις, το ένα πέμπτο περίπου περιλαμβάνει εκείνα με κλινικοπαθολογοανατομικές συσχετίσεις. Οι βιοψίες δεν μπορούν να ερμηνευτούν από μόνες τους. Για την ακριβή ιστολογική διάγνωση απαιτούνται επαρκείς κλινικές πληροφορίες. Η καταλληλότερη αντιμετώπιση του λήπτη του μοσχεύματος βασίζεται στην κατανόηση των λεπτών διαφορών της κλινικής και παθολογοανατομικής διάγνωσης, οι οποίες είναι αναγκαίο να αναδυθούν από τον παθολογοανατόμο και τον κλινικό γιατρό. Επιπλέον, εάν ο παθολογοανατόμος θεράπων γιατρός έχει τη δυνατότητα μελέτης της βιοψία από κοινού, μπορεί να ανταλλάξουν πολύτιμες πληροφορίες.

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο

Τεύχος 28

Δαρδαμάνης Μάνθος
Διευθυντής, Νεφρολογικό Τμήμα, Γενικό Νοσοκομείο Πρέβεζα

Η κλινική εικόνα της αναιμίας της ΧΝΝ δεν διαφέρει σημαντικά από εκείνη κάθε άλλης αιτιολογίας. Η κύρια διαφορά εντοπίζεται στην έναρξη της εμφάνισης της στα πλαίσια της εξέλιξης της νεφρικής βλάβης (ΕΝΒ), παραμένει δε η κύρια επιπλοκή σε όλη την πορεία της νόσου. Η μειωμένη παροχή Ο2 στους ιστούς οδηγεί σε σειρά διαταραχών από διάφορα συστήματα, καθώς και σε μια προσπάθεια του οργανισμού να αμβλύνει την υποξία με αντιρροπιστικούς μηχανισμούς [(αύξηση της καρδιακής παροχής, ανακατανομή του αίματος από το δέρμα στα εσωτερικά όργανα, ευκολότερη αποδέσμευση του O2 από την αιμοσφαιρίνη (Hb)]. Σε βαριά αναιμία, η γλοιότητα του αίματος μπορεί να ελαττωθεί μέχρι και στο 1,5 (γλοιότητα νερού = 1,0), ενώ η φυσιολογική της τιμή είναι περίπου 3,0 (τρεις φορές μεγαλύτερη από τη γλοιότητα του νερού. Η αυξημένη καρδιακή παροχή αντισταθμίζει, κατά ένα μέρος, πολλές από τις επι- πτώσεις της αναιμίας, επειδή, παρά το γεγονός ότι κάθε μονάδα όγκου αίματος μεταφέρει μικρά μόνο ποσά οξυγόνου, ο ρυθμός της αιμάτωσης των ιστών μπορεί να αυξηθεί σε τέτοιο βαθμό, ώστε να αποδίδονται σχεδόν φυσιολογικές ποσότητες οξυγόνου. Μολαταύτα, όταν το άτομο αρχίζει να επιτελεί μυϊκό έργο, η καρδιά δεν είναι σε θέση να αντλεί πολύ μεγαλύτερα ποσοστά αίματος από αυτά που ήδη παρέχει. Κατά συνέπεια, κατά τη διάρκεια μυϊκής δραστηριότητας, η οποία αυξάνει σε πολύ μεγάλο βαθμό τις απαιτήσεις σε οξυγόνο, προκαλείται βαριά υποξία των ιστών, συχνά δε και οξεία καρδιακή ανεπάρκεια. Η κλινική έκφραση όλων αυτών των διαταραχών και των προσαρμοστικών μεταβολών του οργανισμού αποτελεί και την κλινική εικόνα της αναιμίας (Πίν. 1). Οι ασθενείς με ΧΝΝ ανέχονται καλύτερα την αναιμία, συγκριτικά με εκείνους που πάσχουν από σοβαρότερης μορφής αναιμία, άλλης αιτιολογίας. Αυτό οφείλεται στο ότι η μείωση του αιματοκρίτη (Ht) στους ασθενείς με ΧΝΝ είναι προοδευτική, παρέχοντας στον οργανισμό χρονικά όρια προσαρμογής.)

Διαβάστε ολόκληρο το άρθρο